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Oxydation Directe et Indirecte du Lactate chez les Humains Entraînés et Non Entraînés

Loin de constituer un déchet inutile du métabolisme anaérobie, il a été prouvé que le lactate est un combustible oxydatif important. En situation de repos, le lactate en circulation est capté dans plusieurs tissus: dans le muscle cardiaque, le muscle squelettique et le cerveau pour le métabolisme oxydatif, et dans le foie et les reins pour la gluconéogenèse.

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Il a également été démontré que le lactate contribue directement à la synthèse de glycogène dans le foie et indirectement dans le muscle. Néanmoins, en tant que précurseur de la gluconéogenèse, la présence de hauts niveaux de lactate dans le sang renforce le processus de la gluconéogenèse et la production du glucose qui peut être oxydé par la suite.

Lorsque le lactate circulant pénètre dans les cellules pour son élimination oxydative, ce flux est considéré comme "oxydation directe" du lactate. À l'inverse, lorsque le lactate se transforme en glucose à travers la gluconéogenèse hépatique ou rénale, l'oxydation postérieure du monomère de glucose dérivé du lactate peut être considérée comme "oxydation indirecte".

Ainsi, l'étude présente, réalisée par l'Université de Berkeley, avait pour objectif de quantifier les taux d'oxydation du lactate directs et indirects au repos et pendant l'effort chez les êtres humains, et d'analyser les effets individuels et combinés de l'intensité de l'entraînement de résistance et la concentration de lactate dans le sang dans sa distribution relative.

Ont également été étudiés les effets de l'entraînement de résistance, l'intensité de l'exercice et la concentration de lactate dans le sang, sur l'oxydation directe et indirecte du lactate.

À cette étude ont participé 6 hommes non entraînés et 6 autres entraînés. Tous ont réalisé 60 minutes d'exercice à une intensité constante et à une puissance équivalente à leur seuil lactique. Les sujets entraînés ont ensuite ajouté deux séances supplémentaires de 60 minutes à une intensité 10% inférieure à celle de leur seuil lactique, l'une de ces séances incluait une perfusion exogène de lactate (clamp) pour tester l'hypothèse selon laquelle une augmentation de la disponibilité de lactate dans le sang accroîtrait l'oxydation directe du lactate, évitant l'utilisation d'autres sources d'hydrates de carbone et en particulier, le glycogène musculaire et le glucose du sang.

Le taux total d'oxydation du lactate à l'intensité correspondant au seuil lactique des sujets entraînés s'est avéré supérieur à celui des non entraînés. L'augmentation de la concentration de lactate dans le sang a fait croître de manière significative le taux d'oxydation total du lactate par rapport au contrôle correspondant à une intensité 10% en dessous du seuil lactique.

Les taux d'oxydation directe et indirecte du lactate ont augmenté de manièe significative entre l'état au repos et l'exercice et leur distribution ou fractions relatives se sont maintenues relativement constantes dans tous les essais, bien que différant entre sujets entraînés et non entraînés. L'oxydation directe a représenté 75% de l'oxydation totale du lactate chez les sujets non entraînés et 90% chez les sportifs entraînés, ce qui suggère des adaptations induites par l'entraînement.

Le partage de l'utilisation totale des hydrates de carbone (CHO) a révélé que les sujets dérivent un tiers de l'énergie des hydrates de carbone à partir du lactate dans le sang, et la perfusion de lactate exogène a augmenté son oxydation de manière significative, provoquant un effet d'économie de glycogène dans la musculature active.

Les principaux résultats renforcent l'hypothèse selon laquelle l'entraînement de résistance augmente la capacité d'oxydation du lactate et en particulier, la contribution relative de l'oxydation directe du lactate à l'oxydation totale indépendamment du fait que les sujets soient au repos ou en cours d'entraînement.

Les résultats de cette étude suggèrent aussi que chez des sujets entraînés, le lactate est le substrat préféré au glucose. D'un point de vue de l'utilisation de ce substrat, l'augmentation de la capacité pour l'oxydation directe du lactate permet aux tissus glycolytiques d'appuyer les tissus oxydatifs grâce à la redistribution efficace de combustible à base d'hydrates de carbone, ainsi que d'économiser le glycogène dans la musculature qui participe à l'exercice.

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