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L'entraînement des muscles inspiratoires annule l'accumulation de lactate dans le sang associée à une hyperventilation provoquée durant l'effort et accélère la consommation d'oxygène et du lactate au début de l'exercice

Une étude a été réalisée pour examiner les effets de l'entraînement des muscles inspiratoires (EMI) sur la concentration de lactate provoquée par l'augmentation de l'hyperventilation pendant un test sur cycloergomètre à une intensité correspondant à l'état stable maximal de lactatémie , ainsi que la variation de la consommation d'O2 et du lactate au début de l'exercice. Les résultats indiquent que l'entraînement des muscles inspiratoires au moyen de POWERbreathe réduit les taux de lactate à l'état stable maximal de lactatémie.

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Brown et collaborateurs ont réalisé une étude pour examiner les effets de l'entraînement des muscles inspiratoires (EMI) sur la concentration de lactate provoquée par l'augmentation de l'hyperventilation pendant un test sur cycloergomètre à une intensité correspondant à l'état stable maximal de lactatémie, ainsi que la variation de la consommation d'O2 et du lactate au début de l'exercice.

  1. individus divisés en deux groupes participaient à l'étude. Un premier groupe (n=10) formé de 10 personnes réaliserait l'entraînement en question (EMI) avec le POWERbreathe, et le second groupe servirait de groupe de contrôle (n=10).

Les deux groupes furent soumis à 2 tests de 30 minutes avant et après une période d'intervention de 6 semaines. Le premier test tenait lieu de référence tandis que dans le deuxième, les participants imitaient un patron de respiration préétabli de la minute 20 à la minute 28, pendant lequel ils forçaient volontairement leur ventilation (VE) jusqu'à 90% de leur ventilation maximum par minute.

Avant l'intervention, le lactate dans le sang s'élevait à 3,7 mmol/l dans le groupe EMI et à 3,9 mmol/l dans le groupe de contrôle. Pendant la période d'hyperventilation volontaire, la VE a augmenté à la minute 20 de 79,9 l/min et 76,3 l/ jusqu'à 137 l/min et 135 l/min dans le groupe EMI et dans le groupe de contrôle respectivement. Le lactate a augmenté de 1,0 mmol/l (+27%) et 0,9 mmol/l (+25%) dans les 2 groupes respectivement.

Après la période d'intervention, la pression inspiratoire maximum a augmenté de 19% dans le groupe EMI, alors qu'aucune variation ne se produisait dans le groupe de contrôle. Chez les sujets qui avaient suivi l'EMI, l'accumulation de lactate associée à l'hyperventilation avait disparu et en plus, la consommation d'O2 et la concentration de lactate à l'état stable maximal de lactatémie avaient respectivement diminué de 28% et de 15%.

Tous ces changements sont attribuables à la capacité oxydative et de transport du lactate dans les muscles inspiratoires (MI), induite par l'entraînement de cette musculature.

Récemment, l'idée a surgi que l'activité des MI peut avoir une forte influence sur la concentration du lactate. Ce qui vient à mettre en doute l'opinion traditionnelle selon laquelle la faible masse des MI ajoutée à leur capacité oxydative n'aurait pas d'influence particulière sur l'échange du lactate au niveau systémique.

  1. lignes d'argumentation viennent appuyer l'idée selon laquelle l'activité des MI a une influence déterminante:
  2. On a observé une diminution de la concentration du lactate systémique durant l'exercice après un entraînement des Muscles Inspiratoires associé à un entraînement d'endurance.
  3. En augmentant l'intensité de la respiration durant la récupération d'un effort maximum, on parvient à accélérer l'élimination du lactate et donc à améliorer le rendement durant les 30" suivantes dans un test d'effort maximum sur cycloergomètre. En rendant cette respiration plus intense, les Muscles Inspiratoires sont capables de consommer davantage de lactate.
  4. 10 minutes d'hyperventilation au repos provoquent une augmentation de la concentration de lactate, ce qui est atténué grâce à un EMI et à un entraînement Hyperventilatoire.

Probablement, une fois atteint un niveau critique d'hyperventilation (70% du maximum), il se produit une génération significative de lactate de la part de la propre musculature. Au repos, la musculature respiratoire comme la non respiratoire a une grande capacité à éliminer ce lactate, ce qui peut camoufler l'influence des MI sur la concentration de ce dernier.

En appliquant ce protocole à l'état stable maximal de lactatémie, les 25% d'augmentation de lactate dus à l'hyperventilation nous offrent une image plus fidèle de la production de lactate due aux MI.

Si l'EMI augmente la capacité oxydative et la capacité de transport du lactate, l'accumulation de ce dernier durant l'hyperventilation imposée dans l'exercice peut être atténuée.

Les augmentations de la capacité oxydative induites par l'entraînement donnent lieu à des modifications de la consommation d'O2 pulmonaire en réponse à l'exercice.

Conclusions

Les auteurs de l'étude publiée dans l'European Journal of Applied Physiology sous le titre « Inspiratory muscle training abolishes the blood lactate increase associated with volitional hyperpnoea superimposed on exercise and accelerates lactate and oxygen uptake kinetics at the onset of exercise » aboutissent aux conclusions suivantes:

  • La découverte principale est que 6 semaines d'EMI éliminent l'augmentation du lactate due à l'hyperventilation durant l'exercice physique. L'EMI a également atténué l'augmentation de la sensation de fatigue, la fréquence cardiaque et l'équilibre acide-base.
  • Bien qu'on en ignore les mécanismes, l'EMI semble de toute évidence avoir été le responsable de l'augmentation de la capacité oxydative et du transport d'O2. Cette découverte met en évidence que les MI entraînés ont un effet significatif sur le lactate systémique et pulmonaire ainsi que sur la cinétique de la VO2.
  • Ces mécanismes pourraient en partie expliquer les améliorations de la tolérance à l'exercice observée dans des études antérieures.

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